Лечение атеросклероза: в ожидании прорыва

О том, что с папой происходит что-то неладное, Елена заподозрила два года назад. Всегда пунктуальный пожилой мужчина стал забывать, о чем договаривался с дочерью, не помнил, когда виделся с родными в последний раз, и перестал разгадывать свои любимые кроссворды. Елена решила чаще навещать отца и заметила, что тот раз от разу забывает поесть или принять лекарства. После посещения врача и медицинского обследования семья узнала диагноз – атеросклероз сосудов головного мозга. «Обрывки несвязных воспоминаний о детстве и школе, какие-то незаконченные мысли и непонятные слова – такими были последние месяцы папы. А потом у него случился инсульт. До сих пор мне не дает покоя вопрос: можно было как-то помочь отцу или надежды не было?» – вспоминает Елена.

Из глубины веков

Ответ на этот вопрос ученые ищут на протяжении не одного столетия. Первые упоминания о заболеваниях сосудов, похожих на атеросклероз, встречаются в старинных медицинских трактатах. Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – каша и skleros – твердый. Твердые отложения, которые закупоривают сосуд. Лишь в 1904 году немецкий патологоанатом Феликс Маршан выделил атеросклероз в качестве самостоятельного заболевания.

О том, что такое атеросклероз, сегодня хорошо известно. На внутренних стенках сосудов образуются холестериновые бляшки – скопление жироподобного вещества (холестерина), кальция, отходов соединительной ткани и жира. Они деформируют стенку сосуда, которая становится выпуклой, неровной, и кровь вынуждена с силой проталкиваться через узкий участок. Со временем бляшки разрастаются, и стенка сосуда мертвеет. Чтобы она не разорвалась, в месте разрыва нарастает соединительная ткань. Так у человека развивается недостаточность кровообращения (например, стенокардия). Иногда холестериновая бляшка в сосуде разрывается и из нее выливается содержимое, после чего образуется сгусток из крови – тромб. Он в любой момент может оторваться и закупорить какую-нибудь артерию. В зависимости от того, какая это будет артерия, такими будут и последствия. А вот о причинах, по которым он возникает, и механизмах развития заболевания ученые спорят до сих пор.

Теории и гипотезы

По какой причине возникают бляшки? Что становится толчком, запускает болезнь? На протяжении более ста лет предлагались разнообразные теории развития болезни, и до сих пор ученые выдвигают разные точки зрения. Пожалуй, самое известное объяснение механизма формирования атеросклероза – холестериновая теория. Избыток в крови холестерина обусловливает его отложение в стенку сосуда. Появилась теория после того, как русский ученый Николай Аничков начал кормить кроликов холестерином и обнаружил у них начальные признаки атеросклероза. На протяжении более чем 80 лет холестериновая теория переживала периоды и подъема, и спада, но и сегодня она не сдала своих позиций. Хотя уже неоднократно доказано, что холестерин, поступающий с пищей, и тот, который накапливается в атеросклеротических бляшках, – это два совершенно разных холестерина.

Со временем определились новые направления в изучении причин атеросклероза – нарушения липидного и белкового обмена, гормональные нарушения, роль функции печени в формировании атеросклероза, состояние сосудистой стенки и даже инфекционный фактор.

А пока ученые пытаются понять сложный механизм возникновения атеросклероза, болезнь приобрела масштаб эпидемии. Для сравнения: в 1900 году от атеросклероза умер 1% населения, а уже в 60-70-х годах – 40-50%. К 2020 году смертность может достичь 60%. Это в мире. В России атеросклероз на третьем месте среди причин естественной смертности после инфарктов и онкологии.

Медики говорят о том, что самые ранние предвестники атеросклероза – липидные пятна и полоски, появляются еще в молодости. Но именно с возрастом изменения становятся критическими и опасными для жизни. Выраженные проявления атеросклероза и его осложнений – ишемия, инфаркт миокарда, инсульт, поражение сосудов нижних конечностей наблюдаются у мужчин, как правило, после 40, а у женщин – после 50 лет. У 30% мужчин и женщин в возрасте старше 50 лет имеются признаки преждевременного атеросклероза каротидных артерий. Мужчины болеют атеросклерозом в три-четыре раза чаще женщин.

Лечение в комплексе

Основной упор в лечении атеросклероза сегодня делается на лекарственную терапию. Для этого используется пять групп лекарственных средств: энтеросорбенты, статины, фибраты, никотиновая кислота, пробукол. Правда, разработанные на сегодня препараты, понижающие уровень холестерина, решают проблему односторонне – либо путем блокирования синтеза холестерина, либо путем предотвращения его слишком активного поглощения организмом.

В результате медикаментозного лечения у пациентов с развитым стенозом нередко появляются разрывы миокарда. В этом случае действенным способом терапии ишемии и профилактики разрывов становится установка стента внутри коронарного артериального сосуда сердца. Эта процедура уже успела себя зарекомендовать, и сегодня является одной из самых распространенных кардиохирургических операций.

Стент – специальный металлический цилиндрический каркас небольшого размера в форме пластичной сеточки. Внутрь артерии он вводится в сжатом виде, а затем каркас расправляется, словно пружина. В итоге атеросклеротические наросты впиваются в стенки сосуда, и артерия с увеличенным просветом больше не подвергается стенозу. Стенты могут быть сделаны из пластика или металла, а их размеры определяются диаметром аномальной артерии.

Преимущества стентирования очевидны: операция малоинвазивная, пациент не нуждается в общем наркозе и быстро восстанавливается. Но и у этого метода есть свои недостатки. Один из них – риск возникновения повторного стеноза (рестеноза) в месте установки стента. То есть расширенная зона сосуда снова сужается. Чаще всего это происходит из-за избыточного нарастания внутренней оболочки сосуда на участке, где был восстановлен нормальный просвет. Так человеческий организм реагирует на внедрение инородного тела.

Как «убить» бляшку

Абсолютно исключить рестеноз после внутрисосудистого восстановления просвета сосуда пока невозможно. Но способы, позволяющие свести риск повторного сужения к минимуму, есть. Настоящим прорывом в эндоваскулярном лечении ишемической болезни сердца стало использование стентов с лекарственным покрытием. Стенты покрывают полимером с лекарственными веществами, постепенное выделение которых с поверхности стента успешно противодействует развитию рестеноза. Такой способ позволяет добиться высокого процента успешных результатов, особенно в случае тяжелых атеросклеротических поражений сосудов.

Последние разработки ученых вселяют надежду на то, что проблема рестеноза все-таки может быть решена. Исследователи НИИ кардиологии совместно с учеными кафедры органической химии ТПУ разработали углеродный нанокомпозитный материал, который способен влиять на липидный спектр крови и достоверно снижать концентрацию липидов в плазме. Если таким материалом покрыть коронарный стент и использовать его для лечения атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца, это позволит не только восстанавливать проходимость артерий, но и воздействовать на структуру атеросклеротической бляшки. Стент, раскрываясь в просвете сосуда, не только отжимает наружу атеросклеротическую бляшку, но и оказывает лечебное воздействие, препятствуя ее дальнейшему росту и суживанию просвета стента. Наноматериал уже получил международное признание в виде патента США и Евросоюза.

Разработанный стент с биодеградируемым покрытием будет существенно дешевле импортного и может быть использован в широкой клинической практике уже в ближайшем будущем. Правда, до этого необходимо провести комплекс фундаментальных работ, направленных на изучение токсичности разработанного нанокомпозита.