Татьяна Карелина и ее коллеги по институту, а также специалисты компании Pfizer решили подойти к этой проблеме с другой стороны, создав компьютерную модель формирования бляшек бета-амилоида и развития болезни Альцгеймера, которая может предсказывать, как поведет себя тот или иной препарат в организме пациента на разных стадиях развития болезни.
Эта модель, как рассказывают ученые, учитывает в себе различия в работе мозга приматов, мышей и людей, что крайне важно для понимания того, как будут соотноситься результаты опытов на животных и возможное действие разных прототипов лекарств от болезни Альцгеймера на клетки мозга человека.
Как показали расчеты российских ученых, предыдущие провалы в клинических экспериментах могут быть связаны с тем, что их авторы «напрямую» переносили результаты опытов на мышах на человека с поправкой на разницу в массе и скорости метаболизма. Это, как оказалось, было абсолютно некорректным подходом.
Математические уравнения, выведенные учеными, показали, что у грызунов и высших приматов не только отличается скорость производства бета-амилоида и активность некоторых генов, связанных с болезнью Альцгеймера, но и барьер между мозгом и кровеносной системой устроен у них совсем по-другому. С другой стороны, существенной разницы между человеком и обезьяной Карелина не найдено, что позволяет использовать итоги опытов на приматах для создания лекарства.
Как отмечают исследователи, их модель даже позволила предсказать, что оптимальная схема приема лекарств нового поколения будет заключаться в максимальном дроблении дозы вещества в течение дня. По словам ученых, их наработки уже заинтересовали представителей фармацевтической индустрии и они ведут с ними переговоры по их внедрению в процесс разработки лекарств от болезни Альцгеймера.